SCLEROSES EN PLAQUES - ECHANGES AVEC AUTRES PERSONNES

[MARYLINE]

EXPERIENCE PERSONNELLE - SCLEROSE EN PLAQUE


Je suis touchée par cette pathologie depuis 1977 - forte poussée jusqu'en 1994
et je connais une rémission. Je suis à votre disposition pour discuter sur ce sujet et partager nos expériences

13 années de fauteuil roulant, une année grabataire (sans manger naturellement, cécité etc..)
condamné par le corps médical.
aujourd'hui, je revis j'ai deux beaux enfants de 11 et 9 ans.

J'ai rejoins l'association A.M.I.S. pour témoigner et donner l'impulsion aux autres pour qu'ils se battent à leur tour.

Ma messagerie personnelle est à votre disposition et je tâcherai de vous répondre dans la mesure de mes moyens et disponibilité.

[MARYLINE]

A titre informatif, je communique les traitements qui m'ont été prescrits et qui m'ont aidés.

- Corticothérapie à dose massive (qui m'a sans doute sauvé la vie en 1977 - dose pour une première poussée)
multiples dérivés de corticothérapie
- Imurel qui a l'inconvénient de toucher au défense immunitaire (à priori qui ne m'a pas aidé)
- Acunpuncture
- l'auriculéthérapie - les deux associations ont stabilisées la progression quelques mois
- l'oxygénothérapie hyperbar : descente dans un caisson hyperbar avec de l'oxygène pur en inhalation. (cela m'a permi de retrouver l'équilibre momentanément à chaque séance mais retour des symptômes peu de temps après avec problème de tympan permanent)
- méthode Solomides (piqures intraveineuse pour oxygéner les cellules) 6 mois qui m'ont occasionné un comas probablement parce que l'on a continué à me les injecter en intramusculaire (veines défectueuses)

section des tendons (Babinsky et orteils en griffes) avec pose de broches durant deux mois.

Après de nombreux traitements plus que douteux, je me suis orientée sur la méthode KOUSMINE
Principe de base : combler les carences alimentaires et vitaminiques.
Trois intraveineuses de vitamines par semaine - mag 2 - laroscorbine - becozyme
à ce jour : je prends toujours ce traitement tous les lundi.

[AMIS18]

Bonjour Maryline

Vous êtes très courageuse.


J'ai trouvé des témoignages sur les cellules souches ?
Et sur l'interféron ?
en avez vous entendu parler ?

je vous mets un "copie collé" ? J'espère que cela sera lisible ?

Cris – Patient Cellules Souches pour Sclérose en Plaque
Multiple Sclerosis
Lundi, 02 Novembre 2009 10:38

Cristian N
Sclérose en Plaques
Roumanie, 37 ans


StemCellsC voudrait remercier Cristian pour nous avoir fourni une description de son expérience en Chine lorsqu’il a reçu un traitement par cellules souches puis de son retour chez lui. 


Historique Médical


"Retour en 2001 : Les premier signes m’alertant et nécessitant un examen médical, furent des séries de vertiges, nausées et vomissements, durant 3 semaines au total. Après être allé chez le médecin et avoir passé des examens de plus en plus approfondis, seule une IRM permit de déceler une simple lésion cérébrale démyélinisante. Après avoir éliminé d’autres maladies démyélinisantes, mon médecin me dit que çà ressemblait à une sclérose en plaques, je me souviens rire de çà, ne pensant pas que ce pouvait être possible."


"Après deux années, durant lesquelles je n’ai pas donné une seule chance à la maladie, je connu mes premiers problèmes pour marcher. Je suis à nouveau allé chez le médecin, et là, l’IRM montra de multiples lésions, dont certaines, vertébrales. Je fus alors diagnostiqué avec une sclérose en Plaques Progressive Secondaire alors que je n’avais pas de périodes récurrentes / rémanentes marquées."


"On m’a recommandé de prendre de l’Interferon en 2001, mais je ne voulais pas en entendre parler. En 2005 je me suis décidé à l’essayer et c’est ce que je fis pendant 15 mois, sans déceler de bénéfice particulier. Par contre, il y avait des effets secondaires majeures, le médicament me plongea dans un état de dépression et j’en étais complètement dépendant."


"Heureusement, cette année là, ma sœur m’aida en me montrant une façon naturelle de me traiter, en utilisant de la nourriture végétarienne et en faisant du Yoga. En 2006, j’ai quitté mon travail durant 6 mois, pendant lesquels j’ai fais beaucoup de Yoga et de méditation. J’ai ensuite continué moins intensivement depuis. 2006 fut d’ailleurs une année bénéfique : J’ai arrêté l’utilisation de l’Interferon et des béquilles que j’utilisais depuis 2005! Je suis alors devenu indépendant."
Mise à jour le Mardi, 17 Novembre 2009 12:13

MS - Mitzi
Multiple Sclerosis
Lundi, 16 Février 2009 10:27

NOM : Mitzy S

AGE : 36 ans

PAYS : USA

ETAT : Sclérose en Plaques de type rémittente-récurrente (SP), diagnostiquée en 1998.

RAISON DE SA VENUE POUR LE TRAITEMENT.

La raison pour laquelle je suis venue est que j’avais 36 ans et j’étais en chimiothérapie alors que je n’avais pas de cancer. Je devais marcher avec une cane et supporter le regard des autres quand ils se demandaient ce qui n’allait pas chez moi. Aujourd’hui, je marche avec confiance et sans aide, et quand je regarde les gens, ils me renvoient un sourire !

J’ai été diagnostiquée avec une sclérose en plaque évolutive en 1998. La plupart de mes principales « poussées » se composaient de Névrites Optiques que le médecin traitait avec des stéroïdes par intraveineuse. Ces « poussées » les plus fortes étaient accompagnées de symptômes moins sévères : fourmillements, pertes d’équilibre, pied lâche, attaques, maux de tête, état de fatigue et dépression. Ce-sont précisément les symptômes de la sclérose en plaque que je devais gérer. A cause de mon pied « mou » sur ma jambe gauche, je suis tombée de nombreuses fois. Une fois en particulier je suis tombée réellement, ma tête à pris un coup et a nécessité le secours des urgences et j’ai fini par avoir des points de sutures. Marcher sur de longues distances et rester debout sur des périodes étendues étaient hors de question. Le stress relatif la maladie elle-même provoque une dépression chronique. Je n’étais plus la personne que j’étais mais juste l’ombre de moi-même. Les aggravations commencèrent à devenir plus fréquentes et j’ai commencé à marcher avec une cane. En Septembre 2007, les médecins m’ont diagnostiqué une « deuxième » sclérose en plaques progressive et m’ont placé sous chimiothérapie pour aider à traiter la maladie.

Mise à jour le Lundi, 24 Août 2009 13:23


Beike - K
Multiple Sclerosis
Vendredi, 10 Octobre 2008 08:53

NOM: Kenneth

Pays: Canada

AGE: 52 ans

Diagnostique: Sclérose en plaque

Raison de sa venue pour le traitement.

Ce patient a été diagnostiqué avec une sclérose en plaque évolutive plusieurs années auparavant et a depuis connu une constante dégradation de son état. En cherchant des traitements alternatifs, il espère des améliorations de marche, d’équilibre et de ses fonctions essentielles.


Traitement :

Cellules souches de sa propre moelle épinière
Cellules souches de cordon ombilical
Injections de facteur de croissance nerveuse
Rééducation


Avant le traitement :

Sa mobilité était sérieusement altérée par sa maladie. Les handicaps physiques dus à son état se manifestaient par une capacité de déplacement très limité et un équilibre très compromis. Il n’était capable de marcher avec sa cane que sur quelques pas et cela devenait difficile de rester debout sans assistance. L’affaiblissement de ses muscles avait rendu sa posture très mauvaise et en conséquence voûté dans toutes les positions tant qu’il était debout. En plus il souffrait de douleurs chroniques dans le dos et de spasmes douloureux dans ses jambes pendant la nuit. Son état était aussi mauvais qu’il était difficile pour lui de contrôler sa vessie et ses fonctions sphinctériennes.


Beike - Betty H
Multiple Sclerosis
Mercredi, 08 Août 2007 21:27

Nom: Betty H

Pays: Louisiane, USA

AGE: 57 ans

DIAGNOSTIQUE: Sclérose en Plaques de type rémittente-récurrente (SP), diagnostiquée en Mai 2000.


RAISON DE SA VENUE POUR LE TRAITEMENT


Après avoir souffert d’une commotion cérébrale, la patiente fit une IRM révélant qu’elle avait une sclérose en plaque. La commotion n’avait pas du tout engendré la maladie, aussi, sa découverte fut une coïncidence. Les symptômes n’étaient pas sévères mais La patiente décida tout de même d’avoir un traitement le plus vite possible afin que son état ne se dégrade plus dans le futur. Elle espérait retrouver un peu de sa force et de son endurance, améliorer sa vue, et aussi retrouver quelque peu de sa sensibilité et de ses sensations sur la partie droite de son corps.

TRAITEMENT :

Injection de cellules souches du cordon ombilical avec un facteur de croissance nerveuse et de la rééducation physique.

DEBUT DU TRAITEMENT: le 16 mai 2007.


AVANT LE TRAITEMENT :

Après le diagnostic, le coté droit de la patiente se dégrada au point qu’elle ne pouvait plus faire les efforts quotidiens (des activités comme marcher ou même cuisiner), sa jambe s’engourdissait et de par ce fait elle trainait des pieds et se les emmêlait.
Cela avait aussi affecté son équilibre. La patiente avait des séquelles au niveau de son nerf optique, mais pas forcément dû à sa maladie. Cela se caractérisait en soi par des moments de visions doubles, particulièrement quand elle regardait vers la gauche. Un autre trouble visuel incluait des ondulations dans la perception de l’œil droit. La patiente avait signalé à sa famille qu’elle avait l’impression d’être dans le brouillard. Elle avait de sévères problèmes de sensibilité sur la partie gauche de son corps, présentant un extrême manque de sensations sur le coté droit de son visage, plus prononcé le matin. Elle avait également de grandes difficultés à ressentir la chaleur.

[AMIS21]

Il y a eu en 2006 un dossier de PRESSE qui a été peu relayé
il disait dans les grandes lignes des éléments qui sont enfin mis en application et reconsidéré.
Je vous mets les références
• Dossier de presse – Campagne Nationale du Neurodon (18 mars 2006)

J'ai gardé quelques lignes de ce dossier qui me semblent utiles de rediffuser ou d'héberger dans votre site.






ZOOM SUR LE CERVEAU AU COURS DE LA VIE : DECRYPTAGE

1/ Pendant les neuf mois de grossesse :
le développement cérébral nécessite des précautions
Chez l’embryon, l’ébauche primitive (le neuroblaste) qui donnera naissance au système
nerveux, apparaît très tôt : vers le 18ème jour. Il se forme une plaque neurale qui ensuite se creuse
pour constituer une gouttière neurale, puis un tube neural résultant de la soudure de cette
gouttière. Par la suite, à une extrémité, le tube se courbe et se développe pour donner le futur
cerveau. Chez les mammifères et l’Homme en particulier, le phénomène fondamental est
l’extension du néocortex. Chez l’Homme, plus que chez les mammifères inférieurs,
l’accroissement des hémisphères cérébraux s’accompagne de plissements nombreux et
importants à leur surface.
Pendant ce temps, les cellules du système nerveux se différencient en différents types
(cellules gliales, neurones), elles se multiplient, “s’organisent” et se connectent. Les vaisseaux
cérébraux se mettent en place. Cette évolution anatomique se traduit par la mise en route de
certains réflexes - comme celui de la succion et de la préhension, de fonctions motrices et
sensitives. À terme, l’encéphale pèse environ 340 grammes.
Durant ces neuf mois, on sait combien le foetus est sensible à son environnement et bien
sûr aux nutriments apportés par la mère. Le placenta est loin de constituer une barrière
infranchissable pour d’éventuels agents microbiens, substances chimiques, polluants… qui
pourront alors perturber le développement du cerveau.
Prévenir une malformation du système nerveux
Quelques mesures simples pour tenter d’éviter le pire
1. Grâce à un apport suffisant en vitamine…
Le spina bifida correspond à une anomalie de fermeture du tube neural dont les
conséquences peuvent être particulièrement sévères. Cette malformation qui se constitue
en début de grossesse (3ème-4ème semaine de la vie embryonnaire), a une origine multifactorielle
(facteurs génétiques, environnementaux…). Dans les années 90, différents
travaux ont établi une relation entre cette malformation neurologique et un déficit en acide
folique (ou vitamine B9) en début de grossesse. Par ailleurs, une supplémentation en acide
folique avant le début de grossesse a démontré une action préventive contre le spina bifida.
Aussi, aujourd’hui recommande-t-on aux femmes en âge de procréer, une alimentation
riche en acide folique (légumes verts à feuille, légumes secs…), et aux femmes désirant un
enfant, une supplémentation en acide folique quelques semaines avant et après la
conception.
2. … et une consommation zéro d’alcool.
Le syndrome d’alcoolisation foetale (SAF) – entre 1 à 3 cas pour 1000 naissances - a été
décrit pour la première fois en 1968. Il se manifeste chez des enfants nés de mères ayant
absorbé des quantités importantes d’alcool durant leur grossesse, par des anomalies
• Dossier de presse – Campagne Nationale du Neurodon (18 mars 2006) • 11
neurologiques, un retard de développement intellectuel, des problèmes comportementaux,
parfois même des malformations cérébrales identifiées par imagerie1.
Mais plus récemment, des études ont prouvé que des consommations moindres d’alcool
étaient néfastes pour le foetus. Ainsi des effets sur le développement cognitif de l’enfant
ont été observés à partir de 20g/j. Et même des consommations occasionnelles peuvent
causer des déficits cognitifs. On parle aujourd’hui d’“Effets de l’Alcool sur le Foetus” (EAF).
L’enfant paraîtra parfaitement normal à la naissance, mais risque de souffrir de troubles
de l’apprentissage, de comportement, ou encore d’un retard scolaire.
Aujourd’hui, les experts sont formels sur les dangers de l’alcool pendant la grossesse et
proscrivent toute boisson alcoolisée durant cette période.
Recherche
Les dangers du cannabis durant la grossesse sur l’activité cérébrale du foetus.
Une équipe de chercheurs Inserm soutenue par la FRC2 a montré que la consommation de
marihuana durant la grossesse a des effets délétères pour le foetus. Les travaux réalisés par
Henri Gozlan et ses collaborateurs se sont intéressés à l’action intracérébrale du cannabis, ou
plus précisément à son composé actif, le delta9-tétrahydrocannabinol. Celui-ci est capable de se
fixer sur des récepteurs spécifiques (de type CB1) du cerveau. Or une activation anormale de ces
récepteurs pourrait avoir des conséquences sur le développement cérébral.
Le programme de recherche mené par Henri Gozlan suggère qu’une consommation de cannabis
durant la grossesse provoque une sur-activation des récepteurs CB1, ce qui pourrait ralentir
considérablement l’activité cérébrale du foetus, et donc mettre en danger la bonne construction de
son cerveau. Ceci pourrait expliquer pourquoi les enfants dont les mères ont usé de cannabis
pendant la grossesse, peuvent présenter des déficits cognitifs.
D’après Altering cannabinoid during development disrupts neuronal ativity. C. Bernard, M. Milh, Y.
M. Morozov, Y. Ben-Ari, T. F. Freund, H. Gozlan. Proceedings of the National Academy of Science of
the USA. 28 juin 2005. Vol. 102, n° 26.
1 “Alcool-Effets sur la santé”, Synthèse et recommandations, Expertise collective, INSERM, 2001.
2 Programme de recherche en partie financé par la FRC grâce aux fonds recueillis par le Neurodon.

2/ De la naissance jusqu'à dix ans :
le cerveau, encore immature, poursuit son développement
C’est une des spécificités de l’être humain par rapport aux autres mammifères. À la
naissance, le cerveau de l’Homme est en devenir. Il atteint environ 30 % de son poids adulte. De
zéro à deux ans, la croissance cérébrale est très importante. Vers six ans, le cerveau atteint
environ 90 % de sa taille adulte. Ce développement se poursuit de manière modérée durant
encore quelques années. On parle d’“altricialité secondaire”.
L’avantage d’un tel phénomène est que le cerveau humain se développe sous l’influence de son
environnement, de stimuli extérieurs, de l’apprentissage. Le cerveau interagit et acquiert de
nouvelles fonctions, dont le langage, l’écriture…
Tout au long de l’enfance, différentes modifications vont s’opérer à l’intérieur du cerveau,
concernant, en particulier, les connexions entre les neurones (synapses). Il se produit une
sélection de synapses fonctionnelles, en même temps que disparaissent des synapses non
fonctionnelles. Ce phénomène de « maturation » ne s’effectue pas de manière uniforme sur
l’ensemble du cerveau, mais par vagues successives sur différentes régions cérébrales. Il
survient assez précocement dans le cortex visuel de l’enfant, puisque la densité synaptique est
maximum vers l’âge de 10 mois et décroît ensuite progressivement. Plus tard, d’autres régions du
cortex seront concernées.
Cette faculté de connexion entre les neurones permet différents apprentissages qui
paraissent si faciles dans l’enfance ! Elle permet aussi, en cas de lésions cérébrales (quelles
qu’elles soient), d’en limiter (autant que possible) les conséquences. Une prise en charge précoce
et adaptée des enfants souffrant d’une affection neurologique, permet de stimuler les neurones
sains, de créer de nouvelles connexions, de développer d’autres circuits neuronaux pour suppléer
les neurones altérés. C’est grâce à cette plasticité cérébrale, si importante durant ces premières
années, que l’enfant pourra au mieux récupérer certaines capacités.
Par exemple, à la naissance, en cas d’anoxie cérébrale (défaut brutal d’oxygénation du
cerveau), l’enfant risque de souffrir de troubles moteurs et sensoriels… Une prise en charge
précoce, comprenant de la rééducation fonctionnelle, favorise la simulation de nouveaux réseaux
neuronaux.
Dépister dès la naissance certaines maladies
pour prévenir un dysfonctionnement cérébral
Le développement du cerveau dépend de son environnement métabolique, vasculaire…
mais aussi hormonal. Aussi est-il important que tous ces paramètres soient normaux dès la
naissance. Voici deux exemples de dépistage réalisés à la maternité :
• Une déficience thyroïdienne perturbe le développement cérébral.
La glande thyroïde sécrète différentes hormones, dont la thyroxine qui joue un rôle
primordial sur la croissance, le développement intellectuel et mental. Une hypothyroïdie
congénitale (survenant à la naissance) a des répercussions sur différents tissus de
l’organisme dont le système nerveux central.
• L’accumulation d’un acide aminé (la phénylalanine) provoque une encéphalopathie.
Cette maladie a pour origine un déficit en une enzyme : la phénylalanine hydroxylase.
Résultat : la phénylalanine, un acide aminé présent dans beaucoup de protéines
alimentaires et en particulier dans le lait, s’accumule dans l’organisme. Cette maladie
• Dossier de presse – Campagne Nationale du Neurodon (18 mars 2006) • 13
métabolique d’origine héréditaire, provoque une encéphalopathie si elle n’est pas dépistée
à temps et correctement prise en charge.
Aujourd’hui, en France, à la naissance on dépiste systématiquement différentes maladies
dont l’hypothyroïdie congénitale et la phenylcétonurie. Par une petite piqûre réalisée sur le
talon du nouveau-né, au 3ème ou 4ème jour après l’accouchement, on prélève quelques
gouttes de sang nécessaires aux examens. Les nourrissons chez qui ces anomalies sont
détectées sont aussitôt pris en charge pour éviter toute conséquence neurologique.
Recherche
Le développement de notre cerveau… il y a plus d’un million d’années !
Des chercheurs du CNRS de Bordeaux et du Max-Planck Institute de Leipzig (Allemagne) ont
mené des travaux sur la croissance cérébrale de l’Homo erectus en étudiant la boîte crânienne
d’un enfant décédé avant l’âge d’un an et demi, datant d’environ 1,5 millions d’années. Grâce à de
nouvelles techniques d’imagerie médicale et des études comparées d’enfants et de petits
chimpanzés, il a été possible d’analyser en partie le développement cérébral de l’Homo erectus.
Le cerveau de ce jeune Homo erectus d’environ un an, avait déjà atteint près de 80 % de sa taille
adulte. Ce degré de développement cérébral est retrouvé chez les chimpanzés du même âge, mais
n’est atteint que chez un enfant actuel âgé de quatre ans. La croissance rapide du cerveau de
l’Homo erectus serait donc incompatible avec l’acquisition du langage articulé. Ce qui
démontrerait que le langage sophistiqué avoisinant le nôtre, serait apparu chez des populations
plus récentes que celle de l’Homo erectus.
D’après des travaux publiés dans Nature (16/09/04). Early brain growth in Homo erectus and
implications for cognitive ability. H. Coqueugniot, J.-J. Hublin, F. Veillon, F. Houët ; T. Jacob.
• Dossier de presse – Campagne Nationale du Neurodon (18 mars 2006) • 14
« L’imagerie médicale confirme que durant l’enfance,
la maturation du cerveau ne se fait pas de manière uniforme »
3 questions au Professeur Olivier Houdé, Université Paris-Descartes, Institut de Psychologie,
Groupe d’Imagerie Neurofonctionnelle, UMR 6194, CNRS et CEA.
1) Qu’a permis l’amélioration de l’imagerie médicale pour la
compréhension du développement cérébral ?
O. H. : Depuis la fin des années 1990, les chercheurs ont
commencé à utiliser l’Imagerie par Résonance Magnétique
anatomique (IRM) pour construire des cartes
tridimensionnelles des structures cérébrales en
développement.
On sait que tout au long de l’enfance, certaines connexions
entre neurones vont disparaître, d’où une diminution de la
matière grise, tandis que s’accroît la substance blanche
entourant les axones (c’est la myélinisation qui augmente la
vitesse de conduction de l’influx nerveux). L’analyse des
images d’IRM permet de classer chaque point comme de la
matière grise, de la substance blanche ou du liquide céphalorachidien.
Et il est ainsi possible de suivre leur évolution dans
le temps.
2) Que nous a appris l’imagerie médicale sur ce développement cérébral ?
O. H. : Grâce à l’IRM, on visualise ainsi l’évolution de certains paramètres du
développement cérébral, et plus précisément la diminution du volume de substance
grise du cortex, considérée comme indicateur de la maturation dans le cerveau des
enfants, des adolescents et des adultes.
Cette maturation ne s’effectue pas de manière uniforme, mais par vagues
successives sur différentes zones du cerveau : d’abord les régions associées aux
fonctions sensorielles et motrices de base et ensuite, jusqu’à la fin de l’adolescence,
les régions associées au contrôle cognitif supérieur (notamment l'inhibition). Il
apparaît donc clairement que dans le cerveau humain, tout ne se joue pas seulement
chez le bébé et le jeune enfant, mais tout au long du développement ! Même les
cerveaux matures, c’est-à-dire adultes, font encore l’objet de modifications
importantes de leur activité au cours de l’apprentissage et de l’expertise.
3) Que devrait-on encore bientôt découvrir dans ce domaine ?
O. H. : Depuis peu, on utilise aussi l’Imagerie par Résonance Magnétique
fonctionnelle (IRMf) pour visualiser les activations cérébrales pendant que l’enfant ou
l’adolescent réalise une tâche cognitive particulière (d'inhibition, de langage, de
calcul, etc.) en comparant ce qui se passe aux différents âges. L’enjeu est d’établir la
première cartographie anatomo-fonctionnelle des stades du développement cognitif.
Pour en savoir plus :
- Houdé, O. (2004). La psychologie de l’enfant (Que-Sais-Je?). Paris: PUF.
- Houdé, O., Mazoyer, B., & Tzourio-Mazoyer, N. (2002). Cerveau et psychologie. Paris: PUF.
- Houdé, O., & Tzourio-Mazoyer, N. (2003). Neural foundations of logical and mathematical
cognition. Nature Reviews Neuroscience, 4, 507-514.
• Dossier de presse – Campagne Nationale du Neurodon (18 mars 2006) • 15
3/ De dix à vingt ans :
le cerveau des adolescents a été peu étudié, pourtant ils sont
nombreux à souffrir de maladies psychiatriques et
neurologiques.
Si les comportements des adolescents échappent à bon nombre de parents… du côté des
scientifiques il reste encore beaucoup à découvrir sur le développement cérébral dans cette
tranche d’âge. Toutefois, grâce à l’utilisation récente de l’imagerie médicale, on parvient un peu
mieux à décrypter l’évolution du cerveau.
Au cours de l’enfance et l’adolescence, certaines connexions (synapses) entre les
neurones vont être privilégiées, tandis que d’autres disparaîtront. Cela se traduit par une
diminution de la matière grise du cortex qui s’effectue par vagues de maturation successives
dans certaines zones du cerveau. Ainsi, aux alentours de la puberté, vers 11 à 13 ans, la
diminution de la matière grise progresse dans le cortex pariétal, région notamment impliquée
dans l’orientation spatiale. A la fin de l’adolescence, c’est le cortex préfrontal qui s’affine, partie
antérieure du cerveau associée aux processus de contrôle cognitif (ou fonctions exécutives) et
aux formes abstraites de raisonnement. Enfin, le dernier territoire cérébral où diminue la
substance grise est le cortex temporal. Un phénomène vraisemblablement lié au
développement de l'hippocampe, structure importante de la mémorisation, enfouie au creux du
cortex temporal.
D’un point de vue psychologique, l’adolescence apparaît comme une période vulnérable
(comportements à risque, suicides…) dont il est souvent difficile d’analyser les raisons précises.
Des maladies psychiatriques, comme une schizophrénie peuvent survenir à cet âge, tout comme
des pathologies neurologiques.
L’épilepsie touche 250 000 jeunes de moins de vingt ans.
L’épilepsie est une maladie neurologique qui peut survenir à tous les âges. Mais elle est
plus fréquente aux âges les plus extrêmes de la vie. Dans le monde, on estime qu’entre 40 et 50
millions de personnes en souffrent ; en France, 500 000 personnes dont 250 000 ont moins de vingt
ans.
Il est important de détecter cette maladie très tôt pour une prise en charge adaptée au
trouble de l’enfant. Cet objectif n’est pas toujours facile car l’une des premières difficultés est liée
à la diversité des symptômes. Il arrive que ceux-ci soient particulièrement frustes, et rendent le
diagnostic difficile. Quand les crises se limitent, par exemple, à des épisodes d’absence de
quelques secondes dans la journée, cette affection risque de ne pas être identifiée alors que
l’enfant présentera une réelle gêne (en particulier d’apprentissage) et au bout du compte un
retard scolaire.
L’épilepsie et son traitement peuvent engendrer des difficultés de concentration, voire des
troubles du comportement. Toutefois, correctement pris en charge, beaucoup d’enfants souffrant
d’épilepsie, suivent une scolarité normale. Certains aménagements peuvent être prévus. Par
exemple, lors d’examens (comme le baccalauréat), davantage de temps peut être accordé aux
candidats, même si beaucoup de jeunes, ne désirant pas se distinguer, refusent ce genre de
disposition.

Recherche sur le cerveau
Epilepsie : la perspective de nouveaux traitements.
Presque deux ans après la publication d’une importante étude sur l’épilepsie, aujourd’hui les
chercheurs travaillent sur de nouvelles pistes thérapeutiques. Cette étude publiée en 2004 dans la
revue Science s’intéressait à une forme particulière mais fréquente de la maladie : l’épilepsie du
lobe temporal. Cette affection, qui est souvent résistante aux médicaments, peut alors être traitée
que par une opération chirurgicale. Christophe Bernard3 et ses collaborateurs ont travaillé sur les
canaux ioniques présents à la surface des neurones et qui permettent de “contrôler l’activité
électrique” neuronale. Ces canaux sont moins nombreux sur les prolongements (dendrites) des
neurones malades. Certains de ces canaux disparaissent, et d’autres fonctionnent moins bien
étant “bloqués” par des molécules fabriquées par ces neurones.
« Aujourd’hui, nous continuons à travailler pour mieux comprendre les liens entre les
dysfonctionnements des neurones et l’altération des canaux », explique Christophe Bernard. «
Nous cherchons aussi à savoir si le dysfonctionnement des canaux est une cause ou une
conséquence des crises d’épilepsie. »
Ces chercheurs souhaitent lancer un programme de recherche pour synthétiser une substance
(un peptide) capable d’empêcher l’action des molécules perturbant le fonctionnement des canaux.
Un programme de thérapie génique devrait aussi bientôt démarrer. Grâce à l’utilisation d’un gènemédicament,
l’objectif est de faire fabriquer de nouveaux canaux par les neurones pour tenter de
normaliser leur excitabilité.
D’après Acquired Dendritic Channelopathy in Temporal Lobe Epilepsy. Christophe Bernard, Anne
Anderson, Albert Becker, Nicholas P. Poolos, Heinz Beck, Daniel Johnston. Science, vol 305, n°
5683, 23 juillet 2004.
3 Directeur de recherche EMI 9926 - INSERM.

4/ De vingt à cinquante ans :
des cellules du cerveau sont capables de se régénérer
Il n’y a pas encore si longtemps, les neurologues pensaient qu’une fois la maturation
cérébrale acquise, plus rien – ou presque - ne se passait. On croyait que le cerveau possédait un
capital de neurones invariable… ou diminuant progressivement avec le temps, sans possibilité de
régénération. En fait, le système nerveux central est doté de cellules souches qui ont des
propriétés de multipotence, c’est-à-dire capables, sous certaines conditions de différenciation, et
de générer trois types cellulaires majeurs : les neurones, les oligodendrocytes, et les astrocytes.
Le rôle précis de ces cellules souches dans le fonctionnement du cerveau, n’est pas encore
élucidé. Mais cette découverte ouvre des perspectives thérapeutiques, en offrant des solutions
pour la réparation du système nerveux lésé.
De toutes les maladies,
la sclérose en plaques est la première cause de handicap chez les adultes jeunes
La sclérose en plaques concerne en France environ 60 000 personnes (2 patients sur 3 sont
des femmes). De toutes les maladies, elle est la première cause de handicap chez les adultes de
20 à 40 ans.
Les premières manifestations sont généralement mono-symptomatiques : des signes de
déficit moteur, comme une gêne à type de lourdeur, une fatigabilité à l’effort, ou une paralysie
plus complète ; des symptômes visuels comme une baisse d’acuité visuelle durant quelques
heures à quelques jours ; des troubles sensitifs comme une diminution de la sensibilité, des
fourmillements, une sensation de ruissellement d’eau sur une partie du corps.
Cette maladie inflammatoire du système nerveux central touche principalement la myéline,
une substance essentielle pour la conduction de l’influx nerveux. Dans la majorité des cas, la
sclérose en plaques évolue par poussées. Au début de la maladie, les poussées régressent
souvent de façon complète. En fait, il existe des formes plus ou moins graves. Mais il arrive que
des formes apparemment bénignes s’aggravent tardivement.
Des pathologies neuro-dégénératives peuvent apparaître très tôt
Beaucoup de ces pathologies surviennent au-delà de soixante ans. Pourtant il arrive qu’une
maladie d’Alzheimer ou qu’une sclérose latérale amyotrophique se déclare à un âge beaucoup
plus jeune. Il existe également des formes juvéniles de la maladie de Parkinson apparaissant
avant quarante ans.

Recherche *
Sclérose en plaques : Les nombreuses pistes de recherche sur les causes…
Consultante : Pr Catherine Lubetzki, Professeur de neurologie, Fédération des maladies du
système nerveux, Centre Hospitalier de la Pitié-Salpêtrière, à Paris. Directeur de l’Unité Inserm
711.
Les causes de la sclérose en plaques seraient multifactorielles, liées à la conjonction de
trois différents paramètres : infection virale + gènes de prédisposition + réaction immunitaire
inadaptée. On pense que cette maladie se déclencherait selon le scénario suivant : un virus,
contracté durant l’enfance ou l’adolescence, induirait chez une personne avec une prédisposition
génétique, une maladie auto-immune touchant le système nerveux central et plus précisément la
myéline4.
Beaucoup de recherches sont actuellement menées pour identifier chacun de ces
paramètres. Pour l’heure, aucun virus responsable de la maladie n’a été identifié, une des
hypothèses étant qu’il y aurait plusieurs agents microbiens.
Les gènes de prédisposition impliqués dans la maladie sont nombreux, et c’est la
conjugaison de tous ces gènes qui rendrait l’organisme vulnérable.
Quant aux différents mécanismes des réactions immunitaires déclenchés dans cette
maladie, d’importantes découvertes ont été réalisées sur les modifications de familles de
lymphocytes, sur le rôle des anticorps et des cytokines.
… et sur les conséquences.


D’autres travaux s’intéressent aux conséquences de tous ces mécanismes, autrement dit à
la démyélinisation et à l’atteinte de l’axone. La destruction de l’axone peut être soit le résultat de
la réaction immunitaire dirigée directement contre lui, soit liée à la disparition de la gaine de
myéline qui normalement l’entoure et le protège.
En réponse à une agression de la gaine de myéline, le système nerveux est capable de
fabriquer de réparer, en re-fabriquant une « néo-myéline » : c’est la remyélinisation. Grâce à des
facteurs de croissance fabriqués par le cerveau des cellules immatures (ou cellules souches) se
transforment en oligodendrocytes qui produisent la myéline. Or, dans la sclérose en plaques, au
bout de plusieurs années d’évolution, cette capacité de remyélinisation devient très insuffisante.
Actuellement, d’importants programmes de recherches sont menés pour tenter de
restaurer cette myélinisation. Ils s’effectuent dans deux voies principales :
• En utilisant la thérapie cellulaire. Il s’agit d’implanter directement à l’intérieur du cerveau des
cellules souches capables de devenir des cellules myélinisantes.
• En agissant sur des médiateurs intracérébraux capables d’activer la remyélinisation. C’est
dans ce domaine que travaillent les chercheurs de l’Unité Inserm dirigée par le Pr Catherine
Lubetzki : « Nous voulons comprendre tous les mécanismes qui s’opposent à la
remyélinisation, et bien sûr trouver et développer des solutions. Pour cela nous disposons de
différentes pistes. La première est d’agir sur les facteurs de croissance capables de stimuler
la fabrication de myéline. L’autre piste de recherche est de s’intéresser aux paramètres
empêchant la remyélinisation. Nous travaillons en particulier sur des molécules présentes à la
surface de l’axone qui inhibent la remyélinisation. »
4 Substance blanche entourant l’axone (le prolongement de chaque cellule nerveuse) et permettant la diffusion de
l’influx nerveux.
• Dossier de presse – Campagne Nationale du Neurodon (18 mars 2006) • 19
5/ Au-delà de cinquante ans :
le diagnostic précoce des maladies du cerveau offre la
possibilité d’un traitement neuroprotecteur
Passé un certain âge, la baisse de fonctions cognitives peut inquiéter : petit trouble de la
mémoire, diminution de l’attention, difficulté des doubles taches, etc. On craint la disparition
définitive de nombreux neurones. En réalité dans le vieillissement normal, les neurones ne
meurent pas, elles se régénèrent (comme toutes les cellules du corps). En revanche certains
fonctionnent moins bien, leurs activités énergétique et métabolique diminueraient, et ils auraient
des difficultés à éliminer des « déchets » provenant de leur métabolisme. Par ailleurs,
l’environnement des neurones a changé. Une altération vasculaire (athérosclérose), des douleurs
impliquant des réactions cognitives, éventuellement la prise de médicaments peuvent perturber le
bon fonctionnement cérébral.
Résister au vieillissement cérébral et prévenir certaines maladies
Différentes études ont montré que la stimulation cérébrale aurait un rôle protecteur contre
le vieillissement cérébral, mais aussi - dans une certaine mesure – contre les maladies
neurologiques. A risque égal, une personne avec une activité cérébrale importante, n’échappera
pas à une maladie d’Alzheimer si cette affection doit survenir, mais elle s’en défendra mieux ou
peut apparaître plus tard.
Les symptômes surviennent bien après les
premières lésions cérébrales
Les maladies neuro-dégénératives se
caractérisent par la mort lente et progressive de
certaines cellules cérébrales. Dans beaucoup de
ces pathologies, il existe déjà la disparition de
neurones, alors que le patient ne souffre d’aucun
symptôme. En fait au début de la maladie, le
cerveau est capable de compenser – pour un
temps - la perte de ces neurones. Dans la
maladie de Parkinson, par exemple, les signes
cliniques (tremblements, rigidité, akinésie)
surviennent en moyenne 3 à 6 ans après les
premières déficiences dopaminergiques
cérébrales (mort des premiers neurones libérant
de la dopamine). Cela est dû au phénomène de
compensation, de plasticité cérébrale.
Détecter tôt les maladies pour les traiter rapidement
Un des principaux objectifs dans la prise en charge des maladies neuro-dégénératives est
d’établir un diagnostic précoce pour proposer des traitements. Un exemple : des médicaments
(disponibles depuis les années quatre-vingt dix) prescrits à un stade précoce de la maladie
Les différents mécanismes du phénomène de
compensation.
Malgré des lésions cérébrales, les premiers
symptômes apparaissent beaucoup plus tard.
Pourquoi ? Tout d’abord, parce que les neurones
restant en activité, travaillent davantage, en
métabolisant et en libérant une quantité plus
importante de neuromédiateurs. Dans la maladie de
Parkinson, les neurones dopaminergiques épargnés
produisent plus de dopamine.
On remarque aussi des modifications aux niveaux des
connexions inter-neuronales (synapses). Toujours dans
la maladie de Parkinson, les synapses se
“réorganisent” pour libérer davantage de dopamine.
Autre mécanisme : des neurones au départ non
dopaminergiques, vont se mettre à synthétiser de la
dopamine (malheureusement ces neurones n’agissent
pas avec la meilleure efficacité comme le feraient des
neurones “normaux”).
Mais lorsque ce phénomène de compensation se
trouve dépassé, les symptômes neurologiques
apparaissent alors.
• Dossier de presse – Campagne Nationale du Neurodon (18 mars 2006) • 20
d’Alzheimer améliorent certains symptômes. Les inhibiteurs de l’acétylcholinestérase peuvent
retarder l’apparition des troubles cognitifs, la survenue des troubles psycho-comportementaux, et
améliorent le sommeil des patients.
Recherche
Régénérer de nouveaux neurones dans la maladie de Parkinson.
Un programme de recherche mené par l’équipe du Docteur Etienne Hirsch5 s’est intéressé
aux cellules souches présentes dans le cerveau. Les travaux ont porté sur la maladie de
Parkinson où l’on constate une baisse de la prolifération des cellules souches. C’est le déficit en
dopamine - propre à la maladie de Parkinson - qui freine cette prolifération cellulaire dans la
région sous-ventriculaire et dans l’hippocampe (impliqué dans le processus de la mémoire).
Etienne Hirsch et ses collaborateurs ont démontré que la dopamine (utilisée comme médicament
- L-dopa - dans cette affection neurologique) est capable de stimuler la multiplication de ces
cellules souches. Ainsi, la dopamine peut générer de nouveaux neurones qui vont migrer jusque
dans le bulbe olfactif.
Dans la maladie de Parkinson, la baisse de prolifération des cellules souches et la
diminution de nouveaux neurones dans l’hippocampe et le bulbe olfactif, pourraient expliquer en
partie certains signes très précoces, comme des troubles de la mémoire et une baisse de la
perception des odeurs.
D’après Etienne Hirsch : « Un traitement plus précoce à base de L-dopa ou d’agonistes
dopaminergiques, permettrait d’agir sur la prolifération des neurones et donc de ralentir certains
aspects de l’évolution de la maladie. »
Aujourd’hui, ces chercheurs souhaitent transposer ces travaux à d’autres maladies neurodégénératives
associées à des neurotransmetteurs spécifiques.

[AMIS3]

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Beaucoup de question nous viennent à l'esprit :

Dégradation de la gaine de myéline ?


Atteinte des neurones ?

Anatomie d'un neurone ?







ARTICLES INTERESSANTS A PARCOURIR

(extrait de "La Revue de l'Institut Paracelse" n°52 - anciennement "Des Clefs pour Vivre&quot:)

La SCLÉROSE en PLAQUES

D'après la médecine conventionnelle, la Sclérose en Plaques (SEP) serait la conséquence d'une démyélinisation des neurones. Elle évolue en général par poussées successives de paralysies motrices ou de troubles sensitifs aux localisations diverses. Chaque poussée régresse partiellement en laissant des séquelles. Au final, ces malades finissent par mourir totalement paralysés, sous respirateur artificiel, les seuls muscles restant intacts étant en général ceux des yeux et du cœur…

Il semble que des lésions de démyélinisation de la moelle épinière en particulier aient été observés sur les biopsies.

La myéline est une gaine graisseuse qui entoure et isole les axones des neurones. Un peu comme la gaine de plastique qui isole les fils électriques.

La médecine psychosomatique et les découvertes du Dr Hamer permettent de comprendre la SEP sous un tout autre angle. Elle proviendrait d'un conflit psychoaffectif sévère comportant presque systématiquement une intense dévalorisation avec sentiment de culpabilité et un problème de déplacement dans la verticalité – au plan virtuel ou objectif.

La démyélinisation

L'explication de la démyélinisation prend ici une toute autre dimension.

Comme nous le savons, tout stress psychoaffectif violent, surtout s'il est vécu dans la solitude, se matérialise au niveau du cerveau par une sorte d'orage électrique majeur qui accapare la totalité des neurones… Cette situation est dramatique et ne peut perdurer sous peine d'accident (nous sommes alors complètement hors de la réalité et oublions les contingences inhérentes à notre monde et en particulier les règles de prudence) ou sous peine de mourir d'épuisement et de faim faute de pouvoir dormir et manger.

En conséquence, dans l'urgence, le cerveau choisit pour nous une solution, la meilleure.

Ce choix est fait en fonction des programmes inscrits préalablement en lui : le cerveau n'est qu'un ordinateur, certes fabuleux, mais il ne dispose ni de créativité, ni d'intelligence véritable, ni de liberté.

Cette solution se matérialise par le choix d'une région précise du cerveau, plus ou moins sphérique, nommée par le Dr Hamer : foyer de Hamer.

À ce niveau, l'énergie psychoaffective négative est rapidement concentrée comme par un paratonnerre. Elle est ensuite métamorphosée en énergie positive et permet la biologisation, c'est-à-dire la construction de la bouée de sauvetage. Cette bouée peut être un cancer, c'est-à-dire un ensemble de cellules de l'organisme fonctionnant en mode turbo pour faire face à la problématique en cause de manière concrète, soit une paralysie, c'est-à-dire un dysfonctionnement patent de l'activité motrice. Il y a aussi d'autres manifestations possibles, comme les troubles glandulaires, les anomalies sensorielles (anosmie, surdité, trouble de la vue), les caries, les dépressions…

Concrètement, ces foyers de Hamer deviennent visibles sur un scanner cérébral, ce qui prouve qu'il se passe quelque chose localement. Le Dr Hamer parle d'une “rupture de champ” sans préciser plus sa pensée.

Je pense quant à moi qu'il faut aller plus loin et expliciter les phénomènes qui ont lieu à ce niveau.

Toutes les parties du corps sont en permanence contrôlées par le cerveau, et en particulier par les NEURONES. Ce sont des cellules particulières, de forme vaguement étoilée, qui se prolongent à l'une de leur extrémité par un AXONE lui même entouré d'une gaine de myéline isolante. L'axone se termine par une sorte de râteau où se trouvent des vésicules remplies de substances chimiques qui vont être libérées sur stimulation du neurone et transmettre ainsi les informations nécessaires aux tissus et aux microzymas.



Chaque neurone émet des stimulations régulières, selon un rythme déterminé en fonction des besoins de l'organisme tout entier, en alternance avec les neurones voisins.

Lorsqu'il y a BIOLOGISATION et mise en route d'une PATHOLOGIE, la zone correspondante du cerveau (Foyer de HAMER) se met en “court-circuit” : c'est à dire que les gaines de myéline sont démontées par les microzymas. Dans ce cas, tous les neurones de la zone correspondante vont se stimuler mutuellement et se restimuler à nouveau, dans une espèce de spirale de plus en plus rapide par le jeu du court-circuit ! Et tout en stimulant leurs voisins, ils vont bien sûr stimuler leur organe cible, qui va recevoir des centaines de stimulation par unité de temps, au lieu d'une… Cette démyélinisation sera bien sûr fonction de l'intensité du conflit et va générer la construction de la bouée de sauvetage puis son fonctionnement en mode TURBO.

Une PATHOLOGIE ou BIOLOGISATION n'est donc en fait qu'une région normale de l'organisme qui subit une hyperstimulation en provenance du cerveau – un peu comme un tableau noir que l'on éclaire avec une lampe électrique : la zone éclairée est la zone pathologique.

Chaque microzyma concernée par cette hyperstimulation se met au travail : multiplication, optimisation du rendement de la cellule, construction de nouvelles cellules. Les microzymas stockés au niveau du noyau cellulaire se “réveillent” en quelque sorte, se multiplient, s'agitent pour sortir de la cellule et venir construire de nouvelles cellules contiguës… C'est la mobilisation générale, et les cellules concernées sont comme en ébullition. En particulier, on observera alors des déformations des noyaux cellulaires, qui se contorsionnent et se déforment sous l'influence de cette agitation et de cette effervescence générale. Ce que l'on prendra, sur des clichés “instantanés”, pour des caractéristiques “cancéreuses malignes” !

Lorsqu'il y a réparation ou “mal a dit” – une fois la solution au conflit trouvée – le Foyer de Hamer se met au repos total. Les microzymas présents sur place (en particulier dans les cellules de la GLIE) reconstruisent les gaines de myéline. Un important œdème local se traduira par des céphalées plus ou moins intenses.

Pendant cette phase de repos, les microzymas situés au niveau de l'organe cible mettent en route la réparation, en construisant éventuellement des machines-outils particulièrement efficaces : microbes, bactéries, bacilles tuberculeux, micelles, selon les besoins…

Ce travail de restauration au niveau du cerveau – et de réparation au niveau de l'organisme – a lieu pendant la première partie de la phase de vagotonie. Il nécessite un important œdème (qui permet le transport des matériaux et des éventuels gravats – si l'on compare l'aventure à un chantier immobilier), et souvent quelques échafaudages locaux : croûte au niveau d'une plaie, plaque d'athérome au niveau des artères ou des veines, etc..

Ensuite, le Foyer de Hamer se remet à fonctionner normalement, comme avant le conflit. Cette remise en route est enclenchée par une sorte de décharge électrique notable, qui se traduit en général par une CRISE EPILEPTOÏDE. Qui peut être une crise épileptique, ou une simple manifestation “excessive” : poussée de fièvre, tremblements, frissons, clonies d'une partie ou de l'autre du corps…

Si cette hypothèse s'avère exacte – et elle paraît logique et cohérente – elle permettrait de comprendre que la démyélinisation est un phénomène très courant (nous avons tous, à la lecture d'un scanner de notre cerveau, des centaines de foyers de Hamer). En conséquence, les personnes atteintes de SEP ne présenteraient pas d'atteinte inhabituelle du cerveau.

Les malades atteints de SEP peuvent guérir !

Par ailleurs, si notre expérience actuelle à l'Institut Paracelse ne nous permet pas encore de proposer des témoignages de guérison, nous savons que Marc Frechet, un étonnant psycho-clinicien qui a travaillé en étroite collaboration avec le Dr Hamer, a pu guérir des dizaines de patients atteints de SEP graves à l'hôpital de la Salpêtrière à Paris… au point qu'il a été expulsé du service ! Et ces guérisons étaient radicales et définitives.

Tout ceci permet de comprendre beaucoup mieux l'évolution d'une SEP.

Il n'y a pas ici de localisation périphérique (tumeur ou carie), le dysfonctionnement touche directement les nerfs moteurs.

La paralysie permet de solutionner le conflit à l’origine de la pathologie. Il y a donc très rapidement une bascule en “mal a dit” ou réparation.

L'œdème de réparation majore provisoirement les symptômes (“nouvelle poussée”) et provoque des céphalées. Puis tout s'estompe et les malades obtiennent une amélioration substantielle… Mais l'amélioration va réactiver le conflit (solutionné par la paralysie) et le processus va se répéter presque à l'infini.

C'est l'histoire de Joe le chasseur… Cet homme préhistorique habite dans une grotte avec sa tribu. La grotte est protégée des prédateurs par une rivière qui passe juste devant l'entrée. Il doit la traverser chaque jour pour aller chasser. Le problème est la présence de serpents venimeux dans le lit de la rivière, à ses pieds… Son père est son frère sont décédés suite à des morsures… Lui-même va vivre un jour la perte de son meilleur ami dans les mêmes conditions… Le stress est trop violent, il rentre dans la grotte désespéré, et se paralyse pour ne pas être obligé d'aller chasser. Quand son chef constate qu'il est paralysé, il le dispense effectivement de la chasse. Dans ce cas, le conflit disparaît et Joe bascule en “réparation”. Mais une fois guéri, il doit retourner au travail ! Le problème n'étant pas solutionné, il refait donc instantanément une nouvelle poussée de paralysie… et ainsi de suite.

Nous retrouvons bien ici la notion de dévalorisation, de culpabilité (il envoie ses frères au danger) et de verticalité (le danger se trouve à ses pieds).

Chaque SEP manifestera ainsi le même type de ressenti et le problème majeur est bien la réitération du conflit dès qu'il y a amélioration.

LE TRAVAIL DE GUERISON

Il est donc indispensable, pour accompagner ces malades vers leur guérison, de les inciter à trouver une solution objective et concrète à leur conflit.

Bien sûr, le diagnostic pervers de la médecine conventionnelle les installe dans une certitude particulièrement néfaste quant au caractère inexorable de l'évolution de la maladie. Et le premier temps sera de bien comprendre qu'il n'en est rien et que la maladie peut guérir, totalement. Certes, il faudra ensuite se remuscler et la kinésithérapie sera d'un grand secours.

Mais l'essentiel est de comprendre toute la profondeur du mécanisme en cause derrière leur pathologie et de trouver une solution cohérente et concrète au travers d'un processus de deuil complet…

Là encore, la prise de vitamine C en quantités suffisantes (20 à 30 grammes par jour d'acide L-Ascorbique pur de préférence à de l'acérola qui aggraverait les oedèmes) et d'anti-oxydants sera indispensable pour que la myéline puisse se reconstruire de manière satisfaisante.

La prise homéopathique du VACCIN POLIO en 15 CH ou 50 000 K pourra aider le malade sur le plan énergétique (5 granules le matin après le petit-déjeuner).

CAS CLINIQUES

Nous avons pu observer un certain nombre de cas à l'Institut et nous sommes en cours d'accompagnement pour ces patients… Là encore, il est regrettable de constater que ces personnes ne donnent que bien rarement des nouvelles – malgré nos courriers de relance. Il est très difficile d'exercer un accompagnement lorsque les malades sont à des centaines de kms et restent silencieux.

JL, 60 ans, présente une SEP qui évolue depuis une dizaine d'années… Ancien militaire, lorsqu'il prend sa retraite, il crée avec un ami une entreprise de sablage. Mais le dépôt de bilan (dévalorisation) devient rapidement inéluctable et il se retrouve au chômage. Très vite, il retrouve un emploi très largement rémunéré et gratifiant au Sahara. Son travail est cyclique, 15 jours sur le chantier, 15 jours de vacances chez lui. Les voyages se font en avion, payés par l'entreprise. Mais JL a une peur maladive de l'avion… Il développe rapidement sa SEP qui lui permet de se retrouver en invalidité (culpabilité) et d'échapper aux voyages en avion !

R. est une jeune femme atteinte de la SEP depuis 1993. Vivant à l'origine sur Paris, elle rencontre un jour un homme dont elle tombe amoureuse et le suit au Sud de Paris, dans une région de vignobles. Mais la relation tourne mal et elle “remonte” à Paris au bout de quelques temps, totalement effondrée (dévalorisation - culpabilité)… Quelques mois plus tard, son ami vient la rechercher et la " redescend " chez lui. Sa hantise est d'avoir un jour à remonter seule à Paris et la SEP vient en quelque sorte l'immobiliser sur place. À signaler une peur du vide maladive chez cette dame.

A. est un remarquable technicien dans sa profession. Sa vie professionnelle est une parfaite réussite même s'il ne dispose pas des diplômes qui pourraient consacrer sa valeur. Au plan affectif, il divorce mais continue à voir régulièrement ses enfants. Il tombe amoureux d'une autre femme qui peu à peu limite ses déplacements, inconsciemment. Il se sent enfermé dans une cage dorée, perd sa liberté de mouvement. Il ne peut plus monter voir ses enfants (culpabilité), chez son ex-belle-mère qui habite une tour dans un département voisin…

B. est un jeune homme timide, étonnamment dévalorisé… Beaucoup de chutes enfant, une maman inaccessible du fait de la nombreuse fratrie, une famille très à cheval sur la morale… Il n'arrive pas à “emballer” (dévalorisation) une fille comme le font ses amis et s'en rend malade. Il raconte : “Je me souviens d'une belle fille, je vais essayer de lui parler, mes yeux se bloquent sur la poitrine, je ne peux même pas dire la couleur de ses yeux (verticalité - culpabilité) !”

CONCLUSION

Dans tous ces cas, nous retrouvons la dévalorisation, la culpabilité, le mouvement dans la verticalité (B. veut regarder la jeune fille dans les yeux et ses yeux ne peuvent s'empêcher de tomber sur sa poitrine !)… Culpabilité implique jugement – et le jugement sur soi est terrifiant.

Et toujours, la SEP donne la solution : JL. obtient l'arrêt de son travail et donc des déplacements en avion, R. ne peut plus remonter à Paris, A. tyrannise son entourage et tente de prendre “le dessus” sur sa compagne, B. trouve une excuse à son incapacité à “emballer” une fille comme le font les copains !

Marc FRECHET, avec ses patients, travaillait des heures et des jours avec eux. Patiemment, il les accompagnait, expliquait le fonctionnement du cerveau, décryptait avec eux leur passé et leurs conflits.

Ce n'est que patiemment, au travers d'une prise de conscience toujours plus grande de tous ces mécanismes cérébraux et une dynamique spirituelle puissante et authentique que la guérison pourra survenir… Plus confortablement certes avec la vitamine C, les antioxydants, les remèdes homéopathiques, et si possible avec des techniques de “gestion” des émotions comme l'EFT dont nous avons parlé dans le précédent numéro…

Là, plus que pour toute autre pathologie, le suivi régulier s'impose : le décodage ne peut pas être suffisant.

Alain Scohy

DERNIERE HEURE (février 2006)

Depuis quelques mois, nous tentons de mettre au point une technique d'accélération du processus de guérison par le biais d'une stimulation biologique des microzymas, grâce à du vaccin DTPOLIO de l'Institut Pasteur (sans aluminium). Bien sûr, cela ne semble intéressant que comme adjuvant du travail de guérison psychologique... L'avenir nous dira si nous pouvons en attendre un bénéfice substantiel !

[ELEONORE]

Qui a vu l'article paru cette semaine ?



Maryline,
comme vous connaissez ce sujet
pourriez vous demander des informations à votre médecin
et relation ?

Romandie News
Nouveau traitement efficace contre la sclérose en plaques

WASHINGTON - Un nouveau traitement s'avère efficace contre la sclérose en plaques en réduisant nettement l'agravation et les rechutes de cette maladie inflammatoire du système nerveux central, selon un important essai clinique publié mercredi dans le New England Journal of Medicine (NEJM).

Ce médicament, la Cladribine, est le premier traitement expérimental administrable par voie orale contre cette affection grave aux origines inconnues.

L'étude clinique a été menée sur plus de 1.300 patients qui ont été suivis pendant près de deux ans. Ils ont également subi des examens par IRM (imagerie par résonance magnétique).

La Cladribine élimine également les effets secondaires déplaisants engendrés par les thérapies actuelles, précisent les auteurs de cette étude clinique.

Il suffit par ailleurs de prendre ces comprimés durant une période de huit à dix jours par an, ce qui permet d'éviter les injections et intraveineuses subies actuellement tout au long de l'année par les malades.

"L'arrivée de la Cladribine, qui ne produit pas d'effets secondaires à court terme et est très facile à prendre, va avoir un impact majeur sur le traitement de la sclérose en plaques", juge le Dr Gavin Giovanonni, de la London School of Medicine and Dentistry, principal auteur de cette étude clinique.

Parmi les participants à l'essai clinique, ceux ayant pris la Cladribine ont eu 55% de risque de rechute en moins et 30% de probabilité d'agravation de leur état de moins que le groupe témoin traité avec un placebo.

"Toutefois le recours à ce traitement oral comme première thérapie contre la sclérose en plaques doit conduire à une évaluation du risque pour la santé sur le long terme", relève le Dr Giovanonni.

La Cladribine agit en neutralisant le système immunitaire, ce qui l'empêche d'attaquer davantage le système nerveux central. Ce nouveau médicament a été développé par le groupe pharmaceutique Merck Serono, filiale du groupe allemand Merck KGaA.

Merck Serono a déposé une demande d'autorisation de mise sur le marché de son nouveau médicament auprès de la FDA (Food and Drug Administration), l'autorité américaine des médicaments.

Après un avis, début décembre, de non-recevabilité de cette demande, Merck Serono est en discussions avec la FDA pour soumettre de nouveau son dossier, selon un communiqué du laboratoire.

La sclérose en plaques survient le plus souvent entre 20 et 40 ans.

Les symptômes peuvent être graves et invalidants, la maladie pouvant affecter quasiment toutes les fonctions biologiques, à savoir le contrôle des mouvements, la perception sensorielle et la mémoire.

Il est estimé qu'en moyenne, une personne sur mille en est atteinte.

Les résultats de l'essai clinique de phase 3 paraissent le 20 janvier dans l'édition en ligne du New England Journal of Medicine et seront publiés dans la version imprimées de la revue médicale américaine le 4 février.

(AFP / 20 janvier 2010 23h01)


Et encore cet article

sante
Deux nouveaux médicaments contre la sclérose en plaques : un réel progrès ?
Info rédaction, publiée le 21 janvier 2010
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La recherche médicale livre deux nouveaux médicaments contre la sclérose en plaques
La recherche médicale livre deux nouveaux médicaments contre la sc...

Alors que la sclérose en plaques touche un adulte sur 1.000, deux nouveaux traitements ont été testés. Ils se révèlent efficaces et porteurs d'espoir aux yeux de la communauté scientifique. Cependant, des effets secondaires sont à noter.

La sclérose en plaques (SEP) est une maladie assez fréquente qui touche un adulte sur 1.000 soit environ 80.000 personnes en France, principalement parmi les 20-40 ans (70%). C’est une maladie auto-immune qui affecte le système nerveux central. Elle peut entraîner des troubles de la vue, de la motricité ainsi qu’une incontinence et une perte de sensation. L’évolution de ces symptômes est très variable d’un individu à l’autre, quoi qu’il en soit, cette maladie est la cause de nombreux handicaps. Elle est due à la destruction des gaines de myéline qui entourent les fibres nerveuses, par les cellules immunitaires.

Jusqu’à aujourd’hui le traitement de base était l’interféron bêta-1a injecté par voie intraveineuse. Or, les scientifiques ont mis au point deux nouveaux médicaments, plus efficaces.
Le site du New England Journal of Medicine a publié mercredi les résultats de trois tests sur ces deux nouvelles molécules. Il faut noter que leur efficacité n’est réellement prouvée que pour les cas de SEP se développant par poussées et qu’elles entraînent des effets secondaires notables.

Ces médicaments agissent en bloquant le système immunitaire et sont ingérés par voie orale. La première molécule, la Cladribine, a été testée sur 1.326 personnes atteintes de SEP. La moitié a reçu le principe actif, l’autre un placebo, une substance neutre, pendant deux ans.

Les scientifiques ont pu alors comparer la fréquence des poussées et l’évolution du handicap dans les deux groupes ainsi que les éventuels effets secondaires. Il s’est avéré que les patients traités avec de la Cladribine étaient victime de 0,14 poussée par an contre 0,33 pour les patients bénéficiant du placebo, seulement 21% des membres du premier groupe ont eu des poussées contre 40% des personnes n’ayant pas reçu le médicament. De plus, le handicap a évolué moins vite chez les patients traités avec la Cladribine.

Cependant, des effets secondaires ont été décelés. Ces médicaments immunosuppresseurs ont entraîné notamment plus de cas de cancers et d’infections qu’avec le placebo et le taux de mortalité a été le même pour les deux groupes au final.

La seconde molécule, la Fingolimod, a été testée sur 1.033 personnes dans les mêmes conditions que la première : la moitié a reçu la molécule, l’autre un placebo, par voie orale, pendant deux ans. Il s’agit également d’un immunosuppresseur et les résultats sont, sans surprise, très proches de ceux obtenus avec la Cladribine : diminution du nombre de poussées et de l’évolution du handicap. Malheureusement, les effets secondaires sont aussi très proches de ceux causés par la Cladribine. Aucun cas de cancer n’a été recensé mais des cas d’infections sont apparus au cours du traitement.

La troisième expérience a consisté à comparer les effets de l’interféron à ceux du Fingolimod pendant un an. Même si les effets secondaires sont plus importants avec la seconde molécule, les effets positifs le sont aussi avec notamment une baisse du nombre de poussées.

C’est un pas de plus dans ce domaine de recherche qui ne cesse d’avancer depuis quinze ans, cependant les scientifiques vont avoir à évaluer le rapport des effets positifs et des effets secondaires avant toute commercialisation. De plus, ce traitements ne sera efficace que pour les cas de SEP avec poussées, pas pour les formes progressives qui en général, ne se soumettent à aucun traitement.

[David]

sur différents articles, on apprend que la sclérose en plaques serait enfin traitée.
Comme vous le savez ,
la SEP est une maladie inflammatoire du système nerveux central.

On nous dit qu'elle est incurable, qu'elle se manifeste par des poussées cycliques, chroniques et progressives qui entraineraient des paralysies (moteur, troubles cérébraux) qui lorsqu'elles touchent des organes vitaux, peuvent amener aux décès.

Est ce que des malades ont eu accès au traitements récents issus de la génétique comme l'interféron Béta ?

[didier]

Un de mes proches est touché par cette pathologie.

Il prend principalement du copaxone.


il y a eu un article très intéressant sur les avancées et la description de cette pathologie.

Pour l'interféron Béta, il est difficile de trouver des personnes qui témoignent sur ce traitement, peut-être pas assez de recul ? 10 ans tout au plus...

voici un lien voir cité-sciences.fr
- ou l'on parle du traitement Copaxone

mettre sous forme lien dans un moteur de recherche.

[url=http://cite-sciences.fr

et une partie du copie-collé

Le copaxone, précédemment réservé à l'utilisation dans les hôpitaux, peut désormais être prescrit par tous les neurologues pour le traitement de la sclérose en plaques. Il vient offrir une alternative à l'interféron bêta, qui était jusqu'alors le traitement le plus couramment prescrit. Le traitement doit être administré chaque jour par injection sous-cutanée et il ne semble pas provoquer d'effets secondaires gênants.


Sclérose en plaque, atteintes cellulaires




La maladie

La SEP (sclérose en plaques) est une maladie du système nerveux central au cours de laquelle la myéline, substance qui forme une gaine autour des fibres nerveuses, est graduellement détruite.

Cette substance isolante, un peu comme la gaine d'un fil électrique, permet la transmission rapide de l'influx nerveux. La perte de myéline rend la transmission des messages de plus en plus difficile, puis les neurones dégénèrent et finissent par mourir. Ces lésions forment des plaques qui, selon les zones touchées, causent les différents symptômes.

Les plus courants sont des troubles de vision, tremblements, faiblesse des membres, fourmillements ou douleurs, difficultés d'élocution…



Sclérose en plaque, atteintes cellulaires : Les cellules en rouge sont en train de mourir.


Mieux comprendre les mécanismes de la maladie

Améliorer ou restaurer la conduction nerveuse, bloquer la réaction immunitaire, identifier les facteurs de prédisposition génétiques… les axes de recherche ne manquent pas.


Sclérose en plaque, atteintes cellulaires


La maladie

La SEP (sclérose en plaques) est une maladie du système nerveux central au cours de laquelle la myéline, substance qui forme une gaine autour des fibres nerveuses, est graduellement détruite.

Cette substance isolante, un peu comme la gaine d'un fil électrique, permet la transmission rapide de l'influx nerveux. La perte de myéline rend la transmission des messages de plus en plus difficile, puis les neurones dégénèrent et finissent par mourir. Ces lésions forment des plaques qui, selon les zones touchées, causent les différents symptômes.

Les plus courants sont des troubles de vision, tremblements, faiblesse des membres, fourmillements ou douleurs, difficultés d'élocution…

Dégradation de la gaine de myéline. : La sclérose en plaques provoque la destruction partielle de cette gaine qui protège les nerfs.
voir lien
[url=http://
www.
cite-sciences.fr/francais/ala_cite/science_actualites/sitesactu/magazine/article.php?id_mag=2&lang=fr&id_article=1965]

1 autre site et lien Luxembourgeois donnent des détails sur le traitement : SEP - interféron...
difficile de trouver des témoignages.

L'objectif du traitement de fond est de tenter de limiter l'intensité et la fréquence des poussées et de limiter l'évolution du handicap en agissant sur la composante inflammatoire de la SEP. On peut instaurer des médicaments qui modifient la réaction du système immunitaire (des immunomodulateurs ou les immunosuppresseurs). On retrouve souvent sous le terme de médicaments immunomodulateurs l'ensemble des traitements qui agissent sur le système immunitaire.

A l'inverse des corticoïdes qui n'ont qu’un effet à court terme et qui sont donc administrés pour le traitement des poussées, les traitements de fond se prolongent durant plusieurs années. Ceci ne signifie cependant pas qu'il sera indispensable de le poursuivre toute la vie, le traitement pouvant être réduit, voire suspendu dans certaines conditions particulières. Le traitement de fond ne signifie pas non plus que les patients n'auront plus de symptômes durant cette période-là. Nous avons déjà insisté plusieurs fois sur le fait qu'on ne peut pas promettre aux patients que le traitement sera un succès. L'efficacité du traitement de fond est encore imparfaitement connue. Le traitement influence indéniablement le fonctionnement du système immunitaire mais on ne sait pas encore l'influence réelle sur l'évolution de la maladie. Néanmoins, les experts s'accordent à dire qu'il est nécessaire de suivre un traitement de fond.

L'interféron bêta est utilisé depuis plus de 10 ans dans le traitement de fond de la SEP. Il s'agit de protides synthétisés normalement par l'organisme et qui exercent une activité marquée sur les processus inflammatoires. Apparemment, les lymphocytes T activés par l'interféron bêta pourraient infiltrer certaines zones du système nerveux par les vaisseaux sanguins, alors qu'en condition basale, cela est impossible.

Trois types d'interféron bêta sont actuellement disponibles sur le marché dans le cadre du traitement de la SEP. Il s'agit du Rebif, de l'Avonex et du Betaferon. Ces préparations ont des dosages différents et sont administrées de manière différente. Elles ne sont pas disponibles en cachets.

Le Rebif (interféron bêta 1a) possède 2 dosages qui varient de 6 à 12 millions d'unités (22 à 44 µg), que l'on injecte 3 fois par semaine sous la peau (injection sous-cutanée)
L'Avonex (interféron bêta 1a) existe sous un dosage de 6 millions d'unités (= 30 µg), que l'on injecte en intramusculaire (dans le muscle) 1 x par semaine

Le Bêtaferon (interféron bêta 1b) contient 8 millions d'unités (= 250 µg) que l'on injecte par voie sous-cutanée tous les 2 jours.

L'interféron bêta1a est extrait de cellules de mammifères. L'avantage de l'interféron bêta 1a, réside dans le fait qu'un nombre limité d'anticorps neutralisants sont produits par l'organisme, moins fréquemment que l'interféron bêta 1b (les anticorps sont sécrétés par l'organisme suite à l’introduction d'un corps étranger et lorsqu'ils sont dits neutralisants, ils suppriment l'effet thérapeutique du médicament).

[samy]

La journée mondiale contre la sclérose en plaques aura lieu à
l'AFRICA TUNIS le 22 mai 2010 . Je vous invite mes chers amis à y assister.

[Francesco]

Une étude intéressante est parue :
voir ce lien
http://fr.euronews.net/2010/05/20/paralyser-la-sclerose-en-plaques/

Paralyser la sclérose en plaques

20/05/2010 14:19 CET
Médecine
futuris


“J’ai eu beaucoup de problèmes d‘équilibre. Mes muscles étaient très affaiblis. J’avais mal aux yeux. J’ai compris par la suite que ça venait du nerf optique. Je suis donc allée chez le médecin et après un certain temps, j’ai eu le diagnostic.
Le neurologue m’a dit: écoutez, restez calme, mais l’IRM a confirmé une sclérose en plaques”, explique Anette Hansson.

“Ma première réaction a été de voir un fauteuil roulant en face de moi. Je pense que c’est la réaction habituelle face a la sclérose en plaques, un fauteuil roulant c’est ce que la maladie suggère. C’est en tous cas ce que je pensais”, rajoute-t-elle.

Francesco Sinibaldi est lui aussi atteint de cette maladie: “je me sens bien. Je travaille, je peux marcher, j’ai une femme, deux enfants. J’ai une vie assez normale. Mais dans un coin de ma tête il y a toujours cette légère, cette petite incertitude”.

La sclérose en plaques est une maladie neurologique caractérisée par la destruction progressive de l’enveloppe protectrice des nerfs du cerveau et de la moelle épinière.

Les cas les plus graves peuvent entraîner une paralysie complète.

Francesca Aloisi est coordinatrice du projet européen Neuropromise, elle explique le double processus de cette maladie: “ il y a d’abord un processus inflammatoire chronique dont le patient souffrira à vie. Dans le même temps on assiste a un processus neurodégénératif quand les patients perdent différentes composantes de leur système nerveux central. Cette neurodégénérescence est très probablement liée au processus inflammatoire”.

Ce projet de recherche de l’Union européenne coordonné par les chercheurs de l’Institut italien de la Santé vise à développer de nouvelles stratégies thérapeutiques pour traiter les malades.

Les biologistes ont d’abord voulu mieux comprendre les mécanismes complexes à l’origine du développement de la maladie.
L’analyse moléculaire des tissus endommagés a confirmé que l’inflammation du système nerveux serait à l’origine du processus neurodégénératif.

“Nous pouvons par exemple analyser les lésions à l’intérieur de plaques du système nerveux central des patients. Nous pouvons non seulement confirmer l’existence de ces lésions, mais aussi leur extension et nous pouvons en quelque sorte établir la façon dont ces lésions sont reliées à la présence de cellules du système inflammatoire”, explique la bilogiste Roberta Magliozzi.

Les chercheurs cernent désormais mieux l‘évolution de la sclérose en plaques, mais ils ne savent toujours pas quelles sont les causes de cette maladie et pourquoi elle touche certaines personnes et pas d’autres.

“Nous ne connaissons toujours pas ce qui cause cette maladie. Ce que nous savons c’est que les gènes et l’environnement interagissent de façon complexe dans le développement de la sclérose en plaques”, détaille Francesca Aloisi.

A l’institut suédois Karolinksa on a tenté de mieux comprendre les causes de la sclérose en plaques,
via des expériences en laboratoire combinées a des études cliniques sur des volontaires.

Anette est l’une d’entre eux. Cette ancienne hôtesse de l’air de 50 ans a appris en 2005 qu’elle avait la sclérose en plaques.

“Je continue de faire les mêmes choses qu’avant, mais différemment”, dit-elle.
“Je ne cours plus du tout mais je me promène avec mes cannes. Je ne fais plus de danse classique mais je fais du yoga”.

Ces expériences ont permis d’identifier certains gènes supposés être liés à l’origine de la maladie.

“Nous avons trouvé au moins cinq nouveaux gènes à risque pour la sclérose en plaques”, explique
Tomas Olsson, Professeur en Neurologie à l’institut Karolinska de Stocholm.
“Chacun leur tour, ces gènes influent sur le risque de développer la maladie. Mais dans leur ensemble ils indiquent une voie. Cette information peut alors donner de nouvelles pistes pour trouver de nouvelles cibles pour la thérapie”.

Tomas Olsson a ensuite combiné les données génétiques avec des modes de vie et des types d’environnement différents et il en est arrivé à des conclusions certaines:
“il y a trois principaux suspects concernant le style de vie et les facteurs environnementaux qui peuvent contribuer au développement de la maladie.
Le premier est le manque d’exposition au soleil et une carence en vitamine D. Le deuxième suspect est l’infection par un virus, appelé virus Epstein-Barr. Puis vient le tabagisme.
Le lien entre ce dernier suspect et la sclérose en plaques est une découverte récente. Ici, en Suède, nous avons compilé et publié les recherches documentaires les plus importantes en Europe sur ce sujet. Nos études montrent que le tabagisme seul augmente le risque de sclérose en plaques d’environ 60%. Mais associé à deux autres gènes à risque, le tabagisme accroît de 2500% le risque de développer la maladie”.

Qu’elles soient biologiques, génétiques ou environnementales, des avancées ont permis aux chercheurs de se concentrer sur de nouveaux traitements contre la neurodégénérescence, mais par forcément via de nouveaux médicaments

Lars Fagger, Professeur en neuro-immunologie à l’Université d’Oxford s’explique:
“Il y a clairement un grand besoin de développer de nouveaux médicaments pour aider les patients. Le problème c’est que pour créer ces médicaments il en coûterait un milliard d’euros et 10 à 15 ans de dur labeur. On peut donc se demander s’il n’est pas possible de prendre un raccourci. C’est ce que nous avons essayé de faire. Nous avons tenté de voir si un médicament déjá utilisé il y a très longtemps en Europe pour traiter l’hypertension, qui augmente la pression artérielle, pouvait aussi être utilisé pour stopper la neurodégénérescence. Ce qui est ressorti de cette méthode, c’est que, oui, dans une certaine mesure, ce médicament cesse la neurodégénérescence “.

L’objectif final de cet effort européen commun de recherche est de prendre à revers une maladie encore insaisissable.

Pour les malades comme Claudio Conforti,
“l’attente c’est que la science donne bientôt des résultats précis. Si ce n’est pas pour nous qui sommes atteints de sclérose en plaques depuis longtemps que ce soit au moins pour les jeunes malades”.

Pour Tomas Olsson, Professeur en Neurologie à l’institut Karolinska de Stocholm, “concernant les recherches sur la sclérose en plaques, il y a 25 ans vous disiez au patient: revenez quand votre état de santé aura empiré. Puis, il y a 15 ans, certains traitements ont permis de réduire le nombre de rechutes d’environ 30%. Maintenant, il existe d’autres traitements qui peuvent diminuer les récidives d’environ 60% ou 70%”.

Francesco Sinibaldi ne “s’attend pas à ce que les chercheurs trouvent d’un jour à l’autre un remède magique efficace pour tous les patients. C’est une maladie complexe. Mais il est certain qu’ils vont, petit à petit, trouver des solutions pour certains d’entre nous”.

“Le défi pour nous chercheurs est de mieux comprendre les causes et la pathogénie de la maladie, de telle sorte que dans 15 ans nous ayions des traitements beaucoup plus efficaces”, rajoute Tomas Olsson.

Malgré la sclérose en plaques, Anette Hansson
dit se sentir “très bien”. “J’ai rencontré beaucoup de personnes atteintes de la sclérose en plaques et qui se sentent bien elles aussi”, ajoute-t-elle.
“Cette maladie ne signifie pas devoir être clouée dans un fauteuil roulant, et même si vous devez finir dans un fauteuil, ce n’est pas la fin de la vie. Je me sens vraiment bien dans ma vie maintenant “.

www.neuropromise.eu

[Charles]

à voir
à méditer
découverte sur la sclérose en plaques.
Des perspectives d'origine de la maladie. Veine ???


https://www.youtube.com/watch?v=nsHcx9h2PQc&feature=player_embedded


https://www.youtube.com/watch?v=nsHcx9h2PQc&feature=player_embedded

Emission du 30 novembre 2009 - Denis Lévesque -Découverte sur la sclérose en plaques (1 de 3)

[CORALIE2]

Report du message

Bonjour à tous,

Je suis SEPienne depuis 2006, j'ai actuellement 25 ans et plusieurs poussées à mon actif, mais pas vraiment de séquelles à l'heure actuelle. Je suis depuis bientôt 1 an sous Copaxone (immuno modulateur), et je me suis tournée récemment vers un changement d'alimentation (sans gluten ni laitage, plus précisément le régime Seignalet) qui m'a l'air efficace.
Je m'intéresse aussi au décodage de cette maladie, le critère de dévalorisation est constant chez moi depuis pas mal d'année, mais par contre je n'arrive pas bien à comprendre celui de la verticalité. Pourriez vous me témoigner vos expériences à ce sujet svp, et qui consulter pour travailler sur ce point ?
Je vous remercie par avance !


Bonjour Coralie,

Nous relayons votre message sur différentes messageries de personnes touchées par ces pathologies ?
une adresse de courriel serait la bienvenue sur nos M.P.

Pour coder vos pensées, voici une proposition pour exprimer la dévalorisation et la verticalité.

c'est celle de la Pyramide des besoins, Maslow (1970)
Vous pourrez décoder une partie des symptômes et tenter de comprendre
pourquoi les maladies auto-immunes se développent.

Beaucoup de personnes rencontrent des difficultés dans leurs parcours.
On oriente ces personnes vers des psychologues ou des traitements sans vraiment les aider.
Reprendre le contrôle de son corps est une épreuve et un combat difficile.
Mais pas insurmontable.
L'alimentation est peut-être une piste mais il y en a tellement à suivre.
Vous avez enclenché une première étape.
Interrogez vous sur d'autres domaines
n'hésitez pas à remettre en question des idées pré établies.
Nous vous aiderons de notre mieux si vous acceptez de partager.

Donc pour la Pyramide des besoins, Maslow (1970)

Le premier niveau est attribué aux besoins physiologiques :
manger, boire, dormir, évacuer, respirer, se vêtir, s'abriter, avoir des relations sexuelles, faire de l‟exercice, se reposer etc. Ces besoins sont fondamentaux. En effet, selon l‟auteur, un manque, une privation aura obligatoirement un impact sur les autres besoins, car la construction des étages supérieurs est alors impossible.

Le deuxième niveau concerne les besoins de sûreté et de sécurité, appelés aussi besoins psychologiques : faire face à ses émotions, ses blessures, ses conflits, son environnement, bénéficier de stabilité, d'ordre, de liberté, se sentir raisonnablement à l‟abri des menaces et des dangers présents et futurs, vivre sans peur, dans un environnement protecteur, sûr, ordonné, structuré, stable, prévisible (et non pas menaçant, anarchique, insécurisé), avoir une philosophie ou une religion qui permet de donner un sens aux choses et aux événements, etc.

Le troisième niveau est celui des besoins sociaux, besoins d'amour et d'appartenance : aspirations et ressources par rapport à autrui, pour se sentir inséré dans les milieux où on se sent bien et auxquels on peut apporter sa contribution, où on est accepté dans un équilibre harmonieux des échanges, besoin de donner et de recevoir de l'amour, de donner et recevoir de l‟affection et de l‟amitié; avoir des contacts intimes et enrichissants avec des amis, un conjoint, des parents, des enfants ; faire partie intégrante de groupes cohésifs et où on se sent accueilli à bras ouverts : un club, une équipe, des collègues de travail, un clan, une tribu, un « gang » ; ne pas être seul, rejeté, étranger, oublié, etc.

Au quatrième niveau, nous retrouvons les besoins de reconnaissance et d‟estime de soi : sensation d'être adéquat, d‟être estimé, non coupable, d'être respecté, le besoin de s‟aimer soi-même, d‟être fier de ce qu'on est et de ce qu'on fait ; le besoin de se sentir fort, compétent, indépendant des autres, capable de faire face au monde et à la vie, capable de réussir ce qu'on entreprend, être regardé positivement, accepté pour ce que l'on est de manière inconditionnelle, estimé par soi et par les autres, admiré par les autres, le besoin d‟avoir un certain prestige, une bonne réputation, un statut social élevé, le besoin d‟être félicité, apprécié, reconnu, etc.

Le dernier niveau recouvre les besoins d'actualisation : propension à se réaliser, à être soi-même, à trouver sa voie propre, à créer, à être autonome par rapport au changement requis par son propre développement, à acquérir des connaissance et à comprendre, à maîtriser son
environnement, utiliser et développer tout notre potentiel et tous nos talents, devenir tout ce qu‟on est capable de devenir, mettre à contribution tous les éléments de notre personnalité : intelligence, imagination, aptitudes et habiletés diverses, capacités physiques et autres, croître, grandir, s‟améliorer de toutes les façons possibles, etc.

à connaitre également :

2. Les 14 besoins infirmiers de Virginia Henderson

Virginia Henderson, pour définir sa conception du rôle de l'infirmière, a proposé quatorze besoins fondamentaux de tout être humain.

Ils ont souvent été formalisés sous forme d'une grille. Ils peuvent être résumés comme suit :

1) Respirer;
2) Boire et manger;
3) Eliminer
4) Se mouvoir et maintenir une bonne posture;
5) Dormir et se reposer;
6) Se vêtir et se dévêtir;
7) Maintenir la température du corps dans les limites normales;
8- Être propre, soigné et protéger ses téguments (peau, enveloppe, cuir, membrane, épiderme, derme, carapace, écaille);
9) Éviter les dangers;
10) Communiquer avec ses semblables;
11) Agir selon ses croyances et ses valeurs;
12) S‟occuper en vue de se réaliser;
13) Se divertir, se recréer ;
14) Apprendre.

On pourra utilement préciser que selon Pellissier, dans la conception de Virginia Henderson, une personne est « en santé » tant qu'elle peut satisfaire seule à ces (ses) besoins. Le problème de santé va atteindre cette indépendance et rendre la personne dépendante du professionnel. Le rôle de ce dernier consistera donc à agir (en soignant, aidant, suppléant, etc.) pour permettre à la personne d‟assurer la satisfaction de ses besoins fondamentaux avec le moins de « dépendance » possible. (7)

Cette théorie a servi de base à la création de la démarche de soins. Il s‟agit d‟une méthode de résolution de problème basée sur l‟identification des quatorze besoins qui est enseignée dès les premières semaines d‟apprentissage de l'art infirmier, comme une technique qui fournit des réponses préconçues à des situations standards.
Il s‟agit d'un outil pour apprendre à résoudre correctement des problèmes de santé, pour apprendre à répondre précisément aux besoins émis par chacun d‟entre nous. Partant du recueil d'informations afin de personnaliser le patient et d‟analyser ses besoins, la démarche de soins se finalise par la formulation d‟objectifs de santé permettant d‟apporter la réponse adaptée aux besoins. De plus, lorsqu'elle est comprise par l'ensemble de l'équipe, elle peut induire des soins fondés sur des perceptions et non sur des habitudes de gestes routiniers ou systématiques.

Depuis les années nonante, les formations de soignants ont également intégré la notion de « diagnostic infirmier », toujours basé sur les 14 besoins de Virginia Henderson. Il s‟agit d‟un « énoncé de jugement clinique sur les réactions aux problèmes de santé présents ou potentiels d'un(e) patient(e), d'un groupe ou d'une collectivité »

8-
Complémentaire du diagnostic médical, il doit permettre à l'infirmière d‟acquérir davantage d‟autonomie et de prendre en considération la personne plutôt que la pathologie. Ce diagnostic détaille particulièrement les besoins d‟éviter les dangers, de communiquer et de s‟occuper et ouvre ainsi la voie à une meilleure prise en considération des besoins humains.


6 Concept de soins de V. Henderson : la démarche de soins
7 Pellissier, J., Lecture critique, disponible sur le site
8

Pour la nutrition : le sujet est abordé également dans d'autres pathologies (autisme)...
Avez vous d'autres pathologies associées ???

Important :
Vous ne trouverez aucun conseil médical sur notre site - uniquement des pistes d'échanges d'expériences.
à bientôt

Merci pour votre réponse !! pour répondre à votre question, oui j'ai d'autres problèmes se rajoutant à la sclérose en plaques, notamment digestif, de peau (dermite seborrhéique), tendinopathie C'est pourquoi je fais un test en changeant mon alimentation, car d'après mes recherches tous ces problèmes pourraient bien venir d'un facteur alimentaire.
Pour des témoignages mon mail : cora2907@hotmail.com
merci

[deo9741]

Bonjour je cherche des personnes pour discuter de la sclérose en plaques. Témoignages et conseils, voici le lien de mon site . Etienne

[Admin]

Bonjour je cherche des personnes pour discuter de la sclérose en plaques. Témoignages et conseils, voici le lien de mon site .

Etienne

Bonjour, Etienne


Sur ce site, pour mettre un lien il est indispensable d'être enregistré. Et d'activer le servimg.
Sinon, le lien que vous essayez de poster ne sera pas pris en compte.

- Si vous nous relisez, S.V.P.
- si vous ne souhaitez pas vous enregistrer.

Vous pouvez transmettre votre adresse et votre lien sur l'adresse courriel du site.
amis.d.mom@gmail.com



Deux personnes souhaitent échanger avec vous.


idem pour Coralie, l'adresse mail postée est inutilisable ou incorrecte.

N.B. Sans enregistrement (utilisateur forum), il est difficile pour les autres de vous répondre en M.P.


Nous ne communiquons aucun I.P.



merci

[JANINE]

Liens à visualiser
S.E.P.


http://motspourmaux.perso.sfr.fr/

[marin's]

Liens à visualiser.

http://dd01.blogs.apf.asso.fr/archive/2011/05/13/retour-sur-le-41e-congres-apf-de-bordeaux.html





et chimio - système immunitaire - cellules souches -

http://traitementscellulessouches.com/index.php/experiences-de-patients-et-nouvelles/sclerose-en-plaques/185-ms-mit-adulten-stammzellen-behandelt.html


Bonne lecture

[Souad]

Je suis une femme âgée de 33 ans atteinte d'une sclérose en plaques depuis 2006, diagnostiquée en 2008, d'une année à une autre je vois mon état en régression, je suis sous interféron (Avonex) mais sans résultats, alors je vous demande de m'aider comment améliorer ma mobilité, je marche avec une canne mais difficilement, j'aimerai bien améliorer mon état

merci

je suis sepien, j'expérimente le traitement de fond sous rebif44, injection avec appareil rebismart; bon courage; traitement et reconnaissance MDPH validée il y a 4 mois; prise en charge à 100% + reconnaissance travailleur handicapé

[lucille2]

bonjour,

meilleurs vœux

à tous;

carte en pièces jointes à publier

[SEP2]

bonsoir, 
je voudrai savoir si des avancées sur les traitements SEP ont vu le jour ?
merci

[DOCGOOD]

Bonjour,
je vous propose de rejoindre le mouvement :

études sur la qualité de vie : (lien à insérer)
"Dans le cadre de notre étude en sciences humaines à l'Université Pierre-Mendès France de Grenoble, nous nous intéressons à la qualité de vie des personnes atteintes de maladie chronique.
Si vous avez un moment et l’envie de nous faire partager votre ressenti sur votre maladie, nous vous invitons à bien vouloir remplir notre questionnaire ci-dessus. 
Merci d’avance pour votre participation"

https://docs.google.com/forms/d/1FEkN_avfpw5W6a0ww5_6E-H1eDp2YIDbSHswYWrFy4M/viewform

[SEP10]

bonjour,
sur les traitements pour une S.E.P. sclérose en plaques.
2014 sera

"Une année de progrès - et des avancées thérapeutiques majeures dans la sclérose en plaques

Simvastatine, mais aussi Aubagio, premier traitement oral de la sclérose en plaques (SEP) rémittente,

Lemtrada, pour les formes actives de SEP,

et le diméthylfumarate (Tecfidera) dans la SEP de forme récurrente-rémittente




essai phase 2, sans la sclérose en plaques en phase secondaire,

la simvastatine administrée à la posologie de 80 mg par jour,
a réduit le taux annualisé d’atrophie cérébrale de 43 % comparativement à un placebo.


 J. Chataway et coll. ont travaillé sur ces études (…).


A suivre

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